Современные достижения в ранней диагностике болезни Паркинсона

Бреслав И.С., Брянцева Л.А. — Изд. стер. — Москва: URSS, 2016. — 196 с.: ил., портр., табл., факс. — ISBN 978-5-9710-3313-4.

Иллариошкин С.Н., Хаспеков Л.Г., Гривенников И.А. — Москва: РКИ Соверо пресс, 2016. — 183 с.: ил. — ISBN 978-5-98764-060-9.

Пальцев М.А. [и др.]. — Санкт-Петербург: Эко-Вектор, 2016. — 175 с., [8] л. ил.  ил. — ISBN 978-5-906648-10-5.

Болезнь Паркинсона (БП) - это заболевание головного мозга, которое в конечном итоге приводит к инвалидности и нарушает нормальную жизнь человека. Большинство врачей и исследователей стараются быстро диагностировать это заболевание и вовремя его лечить. В последние годы информатика и область искусственного интеллекта (машинного обучения) помогли исследователям найти способ раннего выявления заболевания. В этой статье предлагается метод, который диагностирует болезнь Паркинсона путем анализа рисунка руки, сформированного индивидуумами, с использованием двунаправленной нейронной сети с долговременной кратковременной памятью (Bi-LSTM). Кроме того, в этой статье предлагается нечеткий логический классификатор для плотного слоя, который классифицирует выходные данные блоков LSTM по соответствующим классам путем модификации функции Soft-max. Наше решение предложить этот классификатор было принято потому, что в некоторых случаях данные о рисовании от руки, относящиеся к людям с болезнью Паркинсона, не имеют существенной разницы со здоровыми испытуемыми для различения и часто очень похожи друг на друга. В этой статье был использован стандартный набор данных, который включает тест на рисование спиралей (включая статическую спираль, динамическую спираль и определенную точку стабильности) группой здоровых людей и людей с болезнью Паркинсона. Предложенный метод достиг показателей точности 97%, 98,5% и 100% для трех упомянутых спиральных тестов с более плавными потерями при обучении и графиками точности. Кроме того, результаты превосходят самые современные исследования, проведенные на этом наборе данных, и показывают, по крайней мере, более чем на 2,5% повышение точности по сравнению с предыдущими.

Целью настоящего обзора является обобщение существующих литературных данных о жидкостных биомаркерах болезни Паркинсона (БП) и атипичных синдромах паркинсона (АПС). Синдромы Паркинсона охватывают совокупность гетерогенных нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся характерной двигательной дисфункцией, среди которых БП является наиболее распространенной формой. В дополнение к стереотипному проявлению БП у пациентов могут также проявляться атипичные симптомы, которые вызывают подозрение на АФС, такие как БП с деменцией, прогрессирующий супрануклеарный паралич, множественная системная атрофия, деменция с тельцами Леви и кортикобазальная дегенерация.

Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое и сильно нейродегенеративное заболевание со сложными патологическими процессами. Признаки для нейропатологической идентификации БП включают агрегаты белка α-синуклеина (α-syn), окислительный стресс, дисгомеостаз ионов металлов, дефицит нейромедиаторов и митохондриальную дисфункцию. В настоящее время ни одна определенная парадигма лечения не может полностью вылечить пациентов с БП, число которых растет во всем мире за последние несколько десятилетий. Существование гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) ограничивает традиционные методы лечения и делает доставку терапевтических препаратов в мозг немного более сложной задачей. Следовательно, разработка новых полезных лекарств для улучшения распределения в мозге жизненно важна для преодоления ГЭБ и содействия ранней диагностике и лечению БП. В этом обзоре освещаются текущие ограничения традиционных лекарств и рассматривается разработка новых лекарств для преодоления таких ограничений. Эта работа даст представление о направлении разработки новых эффективных наномедицинских препаратов для ранней диагностики и лечения БП.

Ранняя диагностика болезни Паркинсона (БП) предоставляет возможности для раннего вмешательства, чтобы замедлить прогрессирование неврологической дегенерации у пациентов, особенно по мере увеличения численности стареющего населения в нашем обществе. Среди ряда патологических особенностей БП аномалии митохондрий были идентифицированы как центральное событие, которое происходит на ранней стадии БП. Однако метод выявления митохондриальных аномалий, связанных с ранним БП, до конца не разработан. Здесь мы сообщаем о специфическом зонде, нацеленном на митохондрии (названном TPA-BT-SCP), который способен характеризовать аномалии митохондрий для ранней диагностики БП и мониторинга нейродегенеративного прогрессирования БП. Зонд представляет собой зонд с индуцированным агрегацией излучением (AIE) с сильным положительным зарядом, трехмерной искаженной молекулярной структурой и раздельным распределением HOMO-LUMO, разработанный в соответствии с уникальными рекомендациями по молекулярному дизайну. Наше исследование показало, что TPA-BT-SCP может излучать стабильную и сильную флуоресценцию и быстро накапливаться в митохондриях из-за отрицательного заряда. После интраназального введения мышам с БП, вызванным 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (MPTP), TPA-BT-SCP успешно преодолел гематоэнцефалический барьер и осветил мозг, что позволило оценить тяжесть БП на основе его высокой чувствительности. В совокупности эта работа позволяет разработать новый зонд AIE, который обладает чрезвычайно высокой чувствительностью к митохондриальным изменениям и позволяет проводить неинвазивную диагностику ранней стадии БП в головном мозге.

Срочно необходима идентификация надежных диагностических и прогностических биомаркеров болезни Паркинсона (БП). Здесь мы исследовали потенциальное использование α-синуклеина (α-syn) в экзосомах нейронов плазмы в качестве биомаркера для ранней диагностики БП и прогрессирования заболевания.

Мутации GBA являются распространенным фактором риска развития болезни Паркинсона (БП). Недавнее исследование показало, что гаплотипы GBA, идентифицируемые по интронным вариантам, могут влиять на возраст при диагностике БП.

Болезнь Паркинсона - это нейродегенеративное заболевание, которым в основном страдают люди старше 65 лет; однако значительное число (10%) диагностированных случаев приходится на возраст до 50 лет (болезнь Паркинсона с молодым началом). У него множество симптомов; его трудно диагностировать, и его прогрессирование невозможно остановить. Эта статья посвящена опыту диагностического процесса, рассказанному людьми, которым на момент постановки диагноза было меньше 50 лет. Анализ углубленных интервью с 17 людьми с болезнью Паркинсона индуктивно выявляет "стадию выявления", период, в течение которого они посещают разных врачей, проходят множество обследований и испытывают телесные симптомы, влияющие на их психическое здоровье. Диагностический процесс, который обычно длится более 2 лет, часто приводит к ошибочному диагнозу и/или поздней постановке диагноза (а) из-за юного возраста индивида и социальных значений, придаваемых ему, обычно врачами, дискурс которых представляется довольно психологизированным и (б) воспринимается как разрушительный для биографий индивидов. Из-за склонности чрезмерно приписывать телесные симптомы психологическим проблемам точный диагноз воспринимается как избавление.

Биомаркеры болезни Паркинсона (БП) необходимы как клиницистам, так и исследователям (для постановки диагноза, выявления исследуемых популяций и мониторинга терапевтического ответа). Широко изучались визуализирующие, генетические и биохимические биомаркеры. В последние годы внеклеточные везикулы (EVS) стали многообещающим материалом для разработки биомаркеров. Белки и молекулярный материал из любого органа, включая центральную нервную систему, могут быть упакованы в ЭВ и транспортированы на периферию в виде легкодоступных биологических образцов, таких как кровь, моча и слюна. Мы провели систематический обзор и мета-анализ статей (опубликованных до 15 ноября 2022 г.), в которых сообщалось об оценке биомаркеров в EVS у пациентов с БП и здоровых лиц контрольной группы (HCs). Биомаркеры были проанализированы с использованием мета-анализа случайных эффектов и рассчитанной стандартизированной средней разницы (Std.MD ). Несколько белков и рибонуклеиновых кислот были идентифицированы в EV у пациентов с БП, но только α-синуклеин (aSyn) и богатая лейцином повторяющаяся киназа 2 (LRRK2) были описаны в достаточном количестве исследований (n = 24 и 6 соответственно) для проведения мета-анализа. EV aSyn был значительно повышен в молекуле адгезии нейрональных клеток L1 (L1CAM)–положительных EV крови у пациентов с БП по сравнению с HCs (Std.MD = 1,84, 95% доверительный интервал = 0,76–2,93, Р = 0,0009). Дальнейший анализ биологического образца и метода выделения EV показал, что L1CAM-IP (иммунопреципитация) непосредственно из плазмы является лучшим методом выделения для оценки aSyn у пациентов с БП. Предстоящие клинические испытания нейропротекторов немедленно нуждаются в периферических биомаркерах для выявления лиц, подверженных риску развития БП. В целом, повышенная чувствительность анализов означает, что они могут идентифицировать биомаркеры в крови, которые отражают изменения в головном мозге. ЭВ, полученные из ЦНС, в крови, вероятно, будут играть важную роль в разработке биомаркеров в ближайшие годы. © 2023 Авторы. Двигательные расстройства, опубликованные компанией Wiley Periodicals LLC от имени Международного общества Паркинсона и двигательных расстройств.

Борьба с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона (БП), является вызовом 21 века. Низкая эффективность лечения пациентов обусловлена поздней диагностикой и началом терапии после дегенерации большинства специфических нейронов и истощения нейропластичности. Считается, что развитие ранней диагностики (ЭД) и профилактического лечения позволит отсрочить появление специфических симптомов. В настоящем обзоре оцениваются методологии разработки ED для PD. Поскольку БП является системным заболеванием, а дегенерация определенных нейронов предшествует дегенерации нигростриатальных дофаминергических нейронов, контролирующих двигательную функцию, текущая методология основана на поиске биомаркеров, таких как премоторные симптомы и изменения в жидкостях организма пациентов. Однако все попытки развить ЭД оказались безуспешными. Следовательно, предлагается усовершенствовать существующую методологию путем (i) отбора среди биомаркеров, обнаруженных в БФ у пациентов на клинической стадии, тех, которые являются характеристиками животных моделей доклинической стадии, (ii) поиска биомаркеров в БФ у субъектов на продромальной стадии, отобранных путем выявления премоторных симптомов и отказа от лечения. нигростриатальная дофаминергическая система. Более того, была предложена новая методика разработки ЭД БП с использованием провокационного теста, которая успешно применяется во внутренней медицине.

Агрегация α-синуклеина (олигомерного α-syn) рассматривалась как патологический признак болезни Паркинсона (БП) и множественной системной атрофии (MSA).Исследования показали, что соотношение олигомерного α-syn/общего α-syn было увеличено в слюне пациентов с БП, что позволяет предположить, что активность посева олигомерного α-syn в слюне может быть новым биомаркером для диагностики БП и MSA.

Целью этого исследования было дифференцировать различия в клинических характеристиках, нерегулярности МРТ и метаболизме глюкозы при 18F-ФДГ-ПЭТ для дифференциальной диагностики болезни Паркинсона (БП), МСА с преобладающим паркинсонизмом (MSA-P) и МСА с преобладающими особенностями мозжечка (MSA-C).

Оценить точность документирования симптомов и диагностики делирия в медицинских записях стационарных пациентов с болезнью Паркинсона (БП).

Нарушение речи является распространенным клиническим проявлением у пациентов с болезнью Паркинсона и атипичными паркинсоническими синдромами и, как правило, возникает до появления осевых симптомов паркинсонизма. Из-за особенностей паркинсонизма, которые перекрывают признаки болезни Паркинсона, дифференциация голоса и речевого расстройства является сложной задачей для клиницистов, прежде всего, на ранней стадии заболевания.

Точность клинической диагностики болезни Паркинсона (БП) остается неоптимальной. Изменения в концепции заболевания, возможно, повысили точность клинической диагностики за последнее десятилетие. Однако современные клинические диагностические критерии не были подтверждены с точки зрения невропатологического подтверждения.

Болезнь Паркинсона (БП) - это неврологическое расстройство центральной нервной системы, которое вызывает затруднения в движениях, часто включая тремор и ригидность. Раннее выявление БП может предотвратить симптомы до определенного возраста и увеличить ожидаемую продолжительность жизни. Для этой цели мы использовали изображения головного мозга, полученные методом магнитно-резонансной томографии (МРТ). Более глубокий уровень выявления признаков при МРТ позволяет идентифицировать биомаркеры, которые можно использовать для определения того, как распространяется заболевание, что приведет к излечению в будущем. Руководствуясь этими мотивами, мы представили два новых подхода, использующих методы глубокого обучения (DL). Используются 2D- и 3D-сверточные нейронные сети (CNN), которые обучаются на МРТ-сканированиях в аксиальной плоскости. Набор данных был составлен с использованием изображений из инициативы по маркерам прогрессирования болезни Паркинсона (PPMI). Четыре метода предварительной обработки, используемые в этой статье, - это коррекция поля смещения, сопоставление гистограмм, нормализация Z-балла и изменение размера изображения. Методы предварительной обработки были существенными неточными моделями обучения. Каждое предсказание класса, сделанное с помощью модели, учитывало бы множество особенностей на нескольких уровнях мозга и не полагалось бы на одну или несколько важных особенностей, что делает DL мощной концепцией. В общей сложности 318 МРТ-снимков были использованы для обучения и тестирования 2D-модели CNN и 3D-модели CNN. Мы сравнили результаты моделей, используя различные параметры оценки, такие как точность, потери, матрица путаницы, кривая рабочих характеристик приемника (ROC) и кривая точности отзыва (PR). 3D-модель извлекла ключевые особенности из полученных данных и смогла классифицировать тестовые данные с точностью 88,9% при площади под кривой 0,86 (AUC). Напротив, 2D-модель достигла посредственной точности в 72,22% при AUC 0,50. Это показывает, что 3D-модель более точна и надежна, чем 2D-модель.

В этой статье представлен научно обоснованный подход к пациенту с недавно диагностированной болезнью Паркинсона (БП). Она включает обсуждение современного понимания этиопатогенеза БП и клинических особенностей, как моторных, так и немоторных, которые помогают клиницисту в постановке этого диагноза. Обсуждается подход к лечению БП на ранней стадии, включая появляющиеся доказательства пользы физических упражнений при этом состоянии, а также вопросы, которые следует учитывать при выборе дофаминергических препаратов. Недавно диагностированный пациент с БП часто стремится узнать, что ждет его в будущем, поскольку он сталкивается с этим прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием. Хотя доступные в настоящее время медикаментозные методы лечения по своей природе являются симптоматическими, а не модифицирующими заболевание, есть надежда, что улучшенное понимание этиопатогенеза БП проложит путь для будущих методов лечения, модифицирующих заболевание.

Выявить морфологические изменения головного мозга у пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона (БП) с помощью морфометрии магнитно-резонансной томографии (МРТ) в условиях радиологической диагностики.

Кофеин (CA) - распространенный ксантиновый алкалоид, содержащийся в чайных листьях, кофейных зернах и других натуральных растениях, и является наиболее широко используемым психотропным веществом в мире. Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что низкие уровни кальция и его метаболитов в плазме крови могут служить надежными диагностическими маркерами у пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона (БП). В этом исследовании мы продемонстрировали новый метод MEKC для определения CA и трех его основных нижележащих метаболитов, параксантина (PX), теобромина (TB) и теофиллина (TP), в плазме человека. Образцы плазмы были собраны и проанализированы с помощью MEKC после SPE. Рабочий буфер состоял из 35 мм фосфата, рН 10,5 и 25 мм SDS. Напряжение разделения составляло 15 кВ, а длина волны детектирования составляла 210 нм. При оптимальных условиях четыре различных аналита были полностью разделены и обнаружены менее чем за 12 минут. Пределы обнаружения методом были всего лишь 7,5 нг/мл для CA, 5,0 нг/мл для TB и 4,0 нг/мл как для PX, так и для TP. Показатели восстановления составили от 88,0% до 105,9%. Этот метод был успешно применен к 27 образцам плазмы крови человека. Результаты показывают, что концентрации четырех анализируемых веществ в плазме крови у пациентов с ранней стадией БП значительно ниже, чем у контрольной группы (р < 0,05). Площадь под кривой была увеличена до 0,839, когда были включены CA и три его основных метаболита, что позволяет предположить, что MEKC-тестирование CA, TP, TB и PX может служить потенциальным методом ранней диагностики БП.

Parkinson's disease (PD) diagnosis based on magnetic resonance imaging (MRI) is still challenging clinically. Quantitative susceptibility maps (QSM) can potentially provide underlying pathophysiological information by detecting the iron distribution in deep gray matter (DGM) nuclei. We hypothesized that deep learning (DL) could be used to automatically segment all DGM nuclei and use relevant features for a better differentiation between PD and healthy controls (HC). In this study, we proposed a DL-based pipeline for automatic PD diagnosis based on QSM and T1-weighted (T1W) images. This consists of (1) a convolutional neural network model integrated with multiple attention mechanisms which simultaneously segments caudate nucleus, globus pallidus, putamen, red nucleus, and substantia nigra from QSM and T1W images, and (2) an SE-ResNeXt50 model with an anatomical attention mechanism, which uses QSM data and the segmented nuclei to distinguish PD from HC. The mean dice values for segmentation of the five DGM nuclei are all >0.83 in the internal testing cohort, suggesting that the model could segment brain nuclei accurately. The proposed PD diagnosis model achieved area under the the receiver operating characteristic curve (AUCs) of 0.901 and 0.845 on independent internal and external testing cohorts, respectively. Gradient-weighted class activation mapping (Grad-CAM) heatmaps were used to identify contributing nuclei for PD diagnosis on patient level. In conclusion, the proposed approach can potentially be used as an automatic, explainable pipeline for PD diagnosis in a clinical setting.

Воспаление кишечника и дисбактериоз кишечной микробиоты способствуют патогенезу болезни Паркинсона (БП), и все больше данных свидетельствуют о связи между воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и БП. Рассматриваемые как маркеры хронического воспаления желудочно-кишечного тракта, повышенные уровни сывороточных антител к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) против определенных компонентов кишечных грибов связаны с ВЗК, но их влияние на БП еще предстоит исследовать.

Болезнь Паркинсона (БП) является второй причиной нейродегенеративного расстройства, поражающего более 6 миллионов человек во всем мире. Всемирная организация здравоохранения подсчитала, что старение населения приведет к удвоению глобальной распространенности БП в ближайшие 30 лет. Оптимальное лечение БП должно начинаться с постановки диагноза и требует как своевременного, так и точного метода. Традиционная диагностика БП требует наблюдений и оценки клинических признаков, что требует много времени и низкой производительности. Серьезной проблемой была нехватка диагностических биомаркеров БП в жидкостях организма, хотя был достигнут значительный прогресс в разработке генетических маркеров и визуализирующих маркеров. В настоящем документе разработана платформа, которая неинвазивно собирает метаболические отпечатки пальцев слюны (SMF) с помощью лазерной десорбционно-ионизационной масс–спектрометрии с усилением наночастиц с высокой воспроизводимостью и высокой производительностью, используя сверхмалый объем образца (до 10 нЛ). Кроме того, отличные результаты диагностики достигаются при площади под кривой 0,8496 (95% ДИ: 0,7393-0,8625) путем построения модели глубокого обучения на основе данных 312 участников. В заключение, предлагается альтернативное решение для молекулярной диагностики БП с помощью SMF и скрининга метаболических биомаркеров для терапевтического вмешательства.

Болезнь Паркинсона (БП) - одно из наиболее распространенных двигательных расстройств, диагностика которого до настоящего времени остается, главным образом, клинической. Для разработки патогенетического лечения БП важна точная диагностика БП на самых ранних стадиях, в связи с чем необходим поиск потенциальных биомаркеров заболевания. Нами оценена диагностическая значимость ряда микроРНК и их взаимосвязь с клиническими характеристиками БП. В исследование включены 70 пациентов с БП и 40 здоровых добровольцев. В лейкоцитах крови оценивали экспрессию 15 микроРНК, отобранных на основании опубликованных данных и современных представлений о молекулярном патогенезе БП. Всем пациентам проведена оценка по клиническим шкалам Hoehn-Yahr, UPDRS, NMSQ, PDQ-39. По результатам исследования выявлено статистически значимое повышение экспрессии miR-7-1-5p, miR-29c-3p и miR-185-5p и снижение экспрессии miR-29a-3p и miR-30c-1-5p в лейкоцитах при БП. Однако показано, что измененный профиль микроРНК обладает умеренной диагностической значимостью. Изменения экспрессии микроРНК были ассоциированы с моторными и немоторными фенотипическими особенностями БП и изменялись на фоне приема противопаркинсонических препаратов. Также показана связь ряда изученных микроРНК с длительностью и тяжестью БП, что потенциально может использоваться в мониторировании прогрессирования заболевания.

Введение. Болезнь Паркинсона (БП) является нейродегенеративным заболеванием, для диагностики и оценки прогрессирования которого крайне актуальна разработка биомаркеров. Цель исследования - выявление РНКмаркеров БП с помощью мультиплексного профилирования экспрессии 760 генов, ассоциированных с основными нейропатологическими процессами. Материалы и методы. В 29 образцах лейкоцитов крови пациентов с БП (13 - на ранних стадиях, 16 - на развернутых) и 16 образцах контрольной группы с помощью панели «Nanostring nCounter® Human Neuropathology Panel» изучена экспрессия 760 генов, ассоциированных с нейропатологическими процессами. Результаты. При сравнении уровней экспрессии на ранних стадиях БП и в контрольной группе выявлена различная экспрессия генов CDKN1A и CPT1B. На развёрнутых стадиях БП определено повышение относительно контрольной группы экспрессии гена LRP1, а экспрессия гена СPT1B положительно коррелировала с длительностью заболевания. Обсуждение. Выявленные гены с изменённой экспрессией могут представлять интерес для дальнейшего изучения в качестве биомаркеров БП с точки зрения диагностики и оценки прогрессирования заболевания.

Статья посвящена комплексному изучению речевого дефицита у лиц с нейродегенеративным заболеванием и организации эффективной диагностики дисфонии на этапе стационарного лечения. Нарушения речи и голоса широко распространены среди пациентов с болезнью Паркинсона, а их проявления и негативное влияние на качество жизни нарастают по мере прогрессирования болезни. Особое внимание уделено речевому расстройству, манифестирующему в дебюте заболевания, при этом гипокинетическая дизартрия имеет достаточно разнообразные проявления. Авторы рассматривают дисфонию не только первым признаком гипокинетической дизартрии, но и начальным симптомом болезни Паркинсона, который является наиболее выраженным и инвалидизирующим проявлением речевого дефицита у лиц с преимущественным поражением дофаминергических нейронов чёрной субстанции. Пациенты с болезнью Паркинсона недооценивают своё состояние и поздно обращаются за помощью к логопеду. Целью исследования являлось изучение и сопоставление речевых нарушений у лиц с различными формами болезни Паркинсона. В статье подчёркивается важность определения перцептивных и физиологических характеристик расстройств речи и голоса, обусловленных формами болезни Паркинсона, как с теоретической, так и с практической точки зрения. Авторы считают, что коррекция речевых расстройств при паркинсонизме должна быть неотъемлемой частью мультидисциплинарного подхода к лечению. Возможность комплексной оценки речевой функции позволит дифференцировать и оптимизировать выбор программ нейрореабилитации и улучшить качество жизни пациентов.

Цели. Решается задача ИТ-диагностики признаков болезни Паркинсона по анализу изменения голоса и замедления движения пациентов. Актуальность задачи связана с необходимостью ранней диагностики заболевания. Предлагается метод комплексного распознавания болезни Паркинсона с использованием машинного обучения, основанный на анализе голосовых маркеров и изменений в движениях пациентов на известных наборах данных.Методы. Используются частотно-временная функция (функция вейвлета), функция кепстрального коэффициента Мейера, алгоритм k-ближайших соседей (k-Nearest Neighbors, KNN), алгоритм двухслойной нейронной сети для обучения и тестирования на общедоступных наборах данных по изменению речи и замедлению движения при болезни Паркинсона, а также байесовский оптимизатор для улучшения гиперпараметров алгоритма KNN.Результаты. Алгоритм KNN использован для распознавания речи пациентов, точность теста 94,7 % достигнута при диагностике болезни Паркинсона по изменению голоса. Алгоритм байесовской нейронной сети применен для распознавания замедления движения пациентов, он дал точность теста 96,2 %.Заключение. Полученные результаты распознавания признаков болезни Паркинсона близки к мировому уровню. На том же наборе данных по изменению речи пациентов один из лучших показателей зарубежных исследований составляет 95,8 %, а на наборе данных по замедлению движения пациентов - 98,8 %. Предлагаемая авторская методика предназначена для использования в подсистеме ИТ-диагностики неврологических заболеваний умного города.

В статье представлен анализ анамнестических данных 118 пациентов с болезнью Паркинсона (40 мужчин и 78 женщин). Пациентов разделили на группы по степени тяжести заболевания. Количество больных с первой степенью тяжести составило 11 чел., со второй - 36 чел., с третьей - 62 чел., с четвертой степенью - 9 чел. По результатам исследования установлено, что немоторные симптомы выявлялись до дебюта моторных симптомов болезни Паркинсона, а также присутствовали у 100 % пациентов. Из этого следует, что понимание патологии немоторных симптомов заболевания и обеспечение ранней точной диагностики и соответствующего терапевтического подхода на продромальной стадии остается главной и сложной задачей лечения болезни Паркинсона.

Цель: оценить роль комплекса маркеров воспалительных процессов и свободнорадикального окисления, профиля иммунореактивности, стабилографических показателей в патогенезе болезни Паркинсона (БП) для возможного использования в качестве клинически значимых маркеров ранней диагностики заболевания. Материал и методы. Обследовано 139 пациентов с диагнозом «болезнь Паркинсона»; 31 пациент в группе контроля; 11 пациентов из группы сравнения с синдромом паркинсонизма. В сыворотке крови оценивались следующие показатели: антитела к NF-200, GFAP, S100, ОБМ, вольтажзависимому Са2+-каналу, Н-холинорецепторам, глутаматным, дофаминовым, серотониновым, опиатным, ГАМК-рецепторам, бета-эндорфину; общая антиокислительная активность; уровень накопления малонового диальдегида; определение малых, средних, больших и гигантских циркулирующих иммунных комплексов и молекул средней массы. Постуральные функции оценивались с помощью компьютерного стабилоанализатора с биологической обратной связью. Результаты. Выявлены статистически значимые отличия профилей иммунореактивности, нейровоспаления и эндогенной интоксикации у пациентов и улиц контрольной группы. Стабилометрический показатель качества функции равновесия значимо изменялся в зависимости от стадии БП. антитела к Н-холинорецепторам, глутаматным, дофаминовым, серотониновым, опиатным, ГАМК-рецепторам, Заключение. Полученные результаты указывают на возможную роль активизации иммунной системы и нейровоспаления в процессе нейродегенерации при БП. Аутоиммунный ответ носит специфический характер, прогрессивно изменяющийся в зависимости от стадии заболевания.

ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДИКТОРОВ РАННЕЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Введение. При развитии болезни Паркинсона (БП) появлению моторной симптоматики предшествуют немоторные проявления, включая нарушения функций желудочнокишечного тракта (ЖКТ). Моделирование ранней стадии БП с целью комплексной оценки закономерностей морфофункциональных изменений в ЖКТ имеет большое значение для разработки методов ранней диагностики заболевания, более эффективного лечения характерных для БП вегетативных расстройств и повышения качества жизни пациентов. Цель работы - предложить модель ранней стадии БП с длительным пероральным введением крысам нейротоксина ротенона в малых дозах и исследовать на этой модели функциональные и иммуногистохимические изменения ЖКТ экспериментальных животных и изменения нигральных стволовых структур. Материалы и методы. Опыты проведены на самцах крыс Вистар в возрасте 3,0-3,5 мес. Крысам опытной группы (n = 10) перорально вводили ротенон в виде суспензии в 4% растворе карбоксиметилцеллюлозы в дозе 5 мг/кг через день в течение 7 мес; крысы контрольной группы (n = 10) получали только 4% карбоксиметилцеллюлозу. В начале и в конце эксперимента оценивали двигательную активность животных с помощью тестов «открытое поле» и «сужающаяся дорожка», исследовали моторику ЖКТ путём измерения пути прохождения красителя от привратника желудка в каудальном направлении по тонкой кишке. После декапитации крыс иммуногистохимическими методами оценивали плотность расположения дофаминовых нейронов в чёрном веществе головного мозга, нервных волокон и глии в межмышечном сплетении тонкой кишки, локализацию общего и фосфорилированного αсинуклеина в структурах нервной системы кишечника. Результаты. У крыс опытной группы выявлено статистически значимое снижение количества дофаминовых нейронов в чёрном веществе. В межмышечном сплетении тонкой кишки было значимо меньше нервных волокон и глии и повышена интенсивность флюоресцентного окрашивания на αсинуклеин. Фосфорилированный αсинуклеин выявлен в холинергических и адренергических волокнах межмышечного сплетения. У экспериментальных животных по сравнению с контролем были статистически значимо снижены скорость эвакуации содержимого желудка и моторика тонкой кишки. Заключение. Предложенная модель ранней стадии БП позволяет воспроизводить физиологические и иммуногистохимические симптомы поражения ЖКТ, сходные с таковыми у пациентов с БП. В их основе лежат денервационные изменения кишечника и накопление в структурах энтеральной нервной системы патологической формы αсинуклеина.

В обзоре представлены современные данные об особенностях развития нейродегенеративного процесса на ранних стадиях болезни Паркинсона (БП), рассмотрена гипотеза о наличии body-first и brain-first подтипов дебюта заболевания. К наиболее ранним проявлениям болезни относятся такие симптомы, как парасомнии, запоры, гипосмия, тревожно-депрессивное расстройство, дневная сонливость, изменение цветовосприятия, когнитивная дисфункция, легкие моторные проявления. Диагноз БП может быть поставлен при возникновении характерных двигательных проявлений: гипокинезии, тремора покоя, мышечной ригидности. В качестве подтверждающих методик используются ультразвуковое исследование черной субстанции, магнитно-резонансная томография в режиме SWI, а также методы функциональной нейровизуализации. Подход к лечению ранних стадий БП носит возраст-зависимый характер. Пациентам старше 70 лет рекомендуют начинать терапию с препаратов леводопы, более молодым пациентам - с агонистов дофаминовых рецепторов (АДР), амантадинов, ингибиторов МАО-В. Разбираются механизмы действия АДР, возможности их влияния на моторные и немоторные симптомы БП. Особое место уделено пирибедилу, у которого за счет двойного механизма действия отмечают положительный эффект в отношении когнитивных функций, депрессии, апатии, а также минимальный эффект в отношении дневной сонливости.

ОЦЕНКА РАННИХ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА С ПОМОЩЬЮ ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННОЙ ТОМОГРАФИИ

В настоящее время диагностика болезни Паркинсона осуществляется преимущественно на основании клинической картины. Однако уже задолго до развития моторных нарушений в организме больного можно обнаружить ряд изменений, характерных для паркинсонизма. В обзоре литературы представлены методики тестирования, позволяющие выявить немоторные нарушения, которые могут рассматриваться как предикторы заболевания, а также освещен вопрос использования лабораторных исследований биомаркеров паркинсонизма для ранней диагностики. В качестве методики, наиболее приемлемой для практического применения, предложено использовать сочетание обонятельного теста с заполнением опросника о вегетативных нарушениях. Данные, полученные в ходе тестирования, рекомендуется трактовать как признак крайне высокой вероятности развития клинических проявлений болезни Паркинсона и, следовательно, как повод к началу профилактической терапии.

Ранняя (доклиническая) диагностика болезни Паркинсона остается актуальной задачей современных нейронаук. С целью выявления скрытой функциональной недостаточности нигростриатной системы разработан диагностический провокационный тест с использованием эндогенного ингибитора тирозингидроксилазы - монойодтирозина (МИТ). Показано, что МИТ в дозе 100 мг/кг через 2 ч после подкожного введения снижает уровень дофамина в стриатуме интактных мышей на 34%, при этом дальнейшее увеличение дозы не усиливает наблюдаемый эффект. Введение выбранной дозы МИТ вызвало симптомы моторных нарушений на нейротоксической модели доклинической стадии болезни Паркинсона у мышей, но не в контроле. Это связано с тем, что только на модели болезни Паркинсона у мышей воздействие МИТ привело к снижению уровня дофамина в стриатуме до порога проявления двигательных симптомов. Таким образом, на экспериментальной модели доклинической стадии болезни Паркинсона у мышей показана эффективность провокационного теста с МИТ для выявления скрытой функциональной недостаточности нигростриатной системы.

В практической неврологии актуальна проблема дифференциальной диагностики экстрапирамидных расстройств, протекающих на фоне цереброваскулярных заболеваний с когнитивными нарушениями. Подобная модель пожилых пациентов нередко встречается на приеме у невролога с привычным диагнозом «Дисциркуляторная энцефалопатия». Однако эта группа может быть разнородна и требует уточнения ведущего заболевания для выбора тактики лечения. В описанном клиническом наблюдении пациента с паркинсонизмом при проведении транскраниальной сонографии выявлена гиперэхогенность черной субстанции. Поскольку клинические проявления экстрапирамидных и когнитивных нарушений были представлены в равной степени, обнаруженное увеличение площади гиперэхогенной черной субстанции, вероятно, отражало преобладание функциональной несостоятельности нигростриарной системы, что позволило расценить данное заболевание как болезнь Паркинсона и назначить соответствующую терапию.

СОВРЕМЕННЫЕ МРТ-ТЕХНОЛОГИИ В ДИАГНОСТИКЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Быстрый рост числа нейродегенеративных заболеваний обусловлен увеличением продолжительности жизни, повышением уровня загрязнения окружающей среды, хроническим стрессом, в первую очередь социальным. В целях оценки эффективности ранней диагностики болезни Паркинсона в премоторный период обследовано 22 пациента с проявлением паркинсонизма. Проведена дифференциальная диагностика заболевания, назначено лечение. Показано, что использование методов ранней диагностики болезни Паркинсона позволяет своевременно поставить диагноз и назначить соответствующую терапию, улучшающую качество жизни пациента.

В статье представлены современные критерии клинически достоверной и клинически возможной болезни Паркинсона; обсуждается роль параклинических методов в постановке диагноза.

В обзоре представлены сведения о немоторных периферических проявлениях болезни Паркинсона (БП), связанных с развитием патологического процесса в зрительном анализаторе и вспомогательном аппарате глаза. Взаимосвязь между нейродегенеративными процессами в мозге и глазу открывает новую перспективу использования офтальмологического профилактического обследования для выявления БП до появления характерных нарушений двигательной функции. Это позволит вместо заместительной терапии с использованием агонистов дофамина проводить нейропротекторную терапию, останавливающую или, по крайней мере, замедляющую гибель нейронов. Одним из важных результатов исследования глаза при БП может быть идентификация новых доступных для неинвазивного анализа периферических биомаркеров в виде изменения состава слезной жидкости.

Энтеральная нервная система автономная система желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Общность структуры и медиаторов энтеральной и центральной нервных систем позволяет предположить единые механизмы развития заболеваний. Представлены данные о состоянии энтеральной нервной системы у пациентов с болезнью Паркинсона (БП). Как известно, немоторные симптомы БП, такие как обонятельные нарушения и расстройства ЖКТ (чаще запор), могут появиться за несколько лет или десятилетий до развития моторных симптомов. Нарушение перистальтики кишечника у пациентов с БП можно объяснить поражением нервных ганглиозных сплетений и глии интрамуральной нервной системы. Важная роль в патогенезе БП принадлежит пресинаптическому аномальному белку альфа-синуклеину, участвующему в аксональном транспорте. Согласно теории Хайко Браака, включения альфа-синуклеина (компоненты телец Леви) возникают на периферии, в том числе в энтеральной нервной системе ЖКТ, а затем через блуждающий нерв распространяются в структуры среднего мозга. Исследования в данном направлении могут помочь в ранней диагностике БП.

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА: ПАТОМОРФОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

К ВОПРОСУ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ЭССЕНЦИАЛЬНОГО ТРЕМОРА

Цель обзора: описать доступные методы функциональной нейровизуализации при болезни Паркинсона (БП). Основные положения. БП - это нейродегенеративное заболевание, которым страдают 2-3% населения старше 65 лет. Основными нейропатологическими признаками БП являются накопление агрегатов α-синуклеина в цитоплазме клеток, потеря нейронов компактной части черной субстанции, что приводит к дефициту дофамина. Клиническая манифестация симптомов заболевания наступает уже на развернутой стадии нейропатологического процесса, что существенно сокращает возможности терапии. За последние два десятилетия методы функциональной нейровизуализации, такие как позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, протонная магнитно-резонансная спектроскопия, транскраниальная сонография, все чаще используются для прижизненной диагностики БП, выяснения нейропатологических механизмов и компенсаторных реакций, лежащих в основе симптомов заболевания, а также для мониторинга прогрессирования БП. Заключение. Современные методы функциональной нейровизуализации не только облегчают дифференциальную диагностику БП, но и позволяют выявить заболевание даже на ранней/доклинической стадии.

ВОЗМОЖНЫЕ БИОМАРКЕРЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Исследовалось взаимодействие движений глаз и рук у здоровых испытуемых и пациентов с I-II стадиями болезни Паркинсона (БП) с помощью запатентованного аппаратно-программного комплекса для изучения движений человека, Б.Х. Базиян (1999). При выполнении координированного теста у пациентов с ранними стадиями болезни получены достоверные отличия параметров по саккадами длительности движений рук, точность (амплитуда)движений рук на ранних стадиях болезни практически не страдала. Проведенный корреляционный анализ между латентными периодами движений глаз и руки не выявил значимой корреляции ни в одной из групп испытуемых, что свидетельствует в пользу разных моторных программ для этих двигательных систем.

Болезнь Паркинсона является неврологическим заболеванием, значительно ухудшающим качество жизни пациента. Для уменьшения выраженности симптомов применяют различные виды терапии, которые наиболее эффективны при раннем начале лечения. Дефицит синтеза дофамина на доклинической стадии позволяет диагностировать позитронно - эмиссионная томография с радиофармпрепаратом 18F - ДОПА. Цель исследования - определение возможности дифференциальной диагностики экстрапирамидных патологий с использованием показателей активности 18F - ДОПА. Материалы и методы исследования. В исследовании участвовало три группы: здоровые лица (n=33), пациенты с БП (n=32) и пациенты с эссенциальным тремором (n=29). Всем исследуемым группам проводилась позитронно - эмиссионная томография с 18F - ДОПА, статистически значимые различия между группами находились с помощью критерия Стьюдента и критерия Манна - Уитни с использованием поправки Шидака. Результаты и их обсуждение. По результатам анализа наибольшее количество статистически значимых различий было обнаружено между группой здоровых лиц и пациентов с болезнью Паркинсона, а также пациентов с болезнью Паркинсона и обследуемых с эссенциальным тремором. Выводы. Результаты исследования доказывают возможность дифференциальной диагностики болезни Паркинсона и эссенциального тремора с помощью показателей позитронно - эмиссионной томографии с 18F - ДОПА.

Актуальность. Болезнь Паркинсона является распространенным хроническим нейродегенеративным заболеванием. В настоящее время не существует лекарственных средств, способных обратить вспять дегенеративные изменения и остановить процесс гибели нейронов. Раннее выявление патологии позволит улучшить точность диагностики и прогнозирования, а также начать нейропротективную терапию на стадии, когда она может быть наиболее эффективной. Позитронно-эмиссионная томография с радиофармпрепаратом 18F-ДОПА позволяет выявлять дофаминергический дефицит у пациентов с болезнью Паркинсона на доклинической стадии и осуществлять дифференциальную диагностику с эссенциальным тремором, при котором не наблюдается поражения нейронов, вырабатывающих дофамин. Целью данного исследования является определение способности различных классификационных методов дифференцировать пациентов с болезнью Паркинсона от других исследуемых групп. Материалы и методы. В исследовании принимали участие 3 группы: здоровые лица (n = 33), пациенты с болезнью Паркинсона (n = 32) и пациенты с эссенциальным тремором (n = 29). В качестве методов классификации в нашей работе использовались следующие: наивный байесовский классификатор, метод k-ближайших соседей, случайный лес, логистическая регрессия и искусственная нейронная сеть. Результаты. Все рассмотренные методы показали высокое качество классификации. Самые высокие результаты показала модель логистической регрессии. Наименьшие значения чувствительности, специфичности и точности для имеющихся данных показал метод k-ближайших соседей. Заключение. Таким образом, математические модели, внедренные в качестве средств для поддержки принятия решений врача, позволят проводить индивидуальную диагностику БП на основании данных ПЭТ с 18F-ДОПА с точностью выше 95%.

На сегодняшний день альфа-синуклеин является перспективным кандидатом в биомаркеры БП, так как он генетически и патогенетически обуславливает развитие БП. Учитывая, что олигомеризация альфа-синуклеина предшествует гибели нейронов при БП, идентификация таких ранних агрегатов белка может обеспечить диагностику для раннего выявления заболевания. В данной статье рассматриваются результаты исследования иммуногистохимического анализа биоптатов кожи пациентов с болезнью Паркинсона у пациентов города Актобе. Цель. Выявить отложения фосфорилированногоα-синуклеина в периферических нервах в биоптатах кожи для прижизненной патоморфологической диагностики болезни Паркинсона. Материалы и методы. Данное исследование представляет собой фрагмент диссертационной работы «Иммуногистохимические маркеры дегенеративных заболеваний нервной системы». Дизайн исследования: одномоментное поперечное. Исследование проводилось с мая 2019 года по июнь 2021 г. Исследование одобрено на заседании локального этического комитета Западно-Казахстанского Медицинского Университета г. Актобе, протокол № 4 от 17 мая 2019 года. Участникам исследования проводилась биопсия кожи с последующим иммуногистохимическим анализом биоптатов кожи для выявления альфа-синуклеина. Использовали следующие статистические критерии: Оценка полноты и однородности показателей с расчетом их описательной статистики для всей выборки. Проверка на нормальность распределений и анализ выбросов в данных. Уровень статистической значимости был зафиксирован на уровне 0,05. Статистическая обработка проводилась с помощью Statistica 10 и SAS JMP 11. Нормальное распределение анализируемых данных было проверено с помощью критерия Шапиро-Уилка. Результаты и обсуждение: Отложения альфа-синуклеина в коже были обнаружены у 45 из 47 пациентов с БП (95,7%). Таким образом чувствительность и специфичность данного теста составила 90,9% и 100% соотвественно; альфа-синуклеин не обнаружили в эпидермисе, потовых железах, сальных железах, мышцах, выпрямляющих волоски и сосудах; а экспрессия альфа-синуклеина наблюдалась только в нервных окончаниях в строме дермы. Заключение. Вопрос прижизненной диагностики БП с выявлением патоморфологического субстрата сохраняет свою актуальность. Биопсия кожи, выполняемая для обнаружения альфа-синуклеина, является наименее инвазивным и легковоспроизводимым методом диагногстики. Результаты данного исследования свидетельствуют о наличии альфа-синуклеина в коже пациентов с БП и могут явиться основанием для разработки алгоритма прижизненной морфологической диагностики БП. В связи с этим необходимы дальнейшие мультицентровые исследования с целью унификации и интеграции подходов к алгоритму и протоколу иммуногистохимического анализа биопсийного материала пациентов с БП.

На сегодняшний день прижизненная диагностика болезни Паркинсона основывается на клинической симптоматике и полном неврологическом исследовании пациентов. В данной статье рассматриваются клинические проявления болезни Паркинсона у пациентов города Актобе. Цель. Изучить клинику моторных и немоторных проявлений БП у пациентов, состоящих на диспансерном учете городских поликлиник г. Актобе. Материалы и методы. Были исследованы 59 пациентов с болезнью Паркинсона, состоящих на диспансерном учете в поликлиниках города Актобе. Неврологический статус исследован с использованием шкал: Унифицированная шкала оценки болезни Паркинсона Международного Общества Расстройств (MDS UPDRS), Шкала повседневной активности Швааба и Ингланда, Шкала Хен-Яра, Шкала тревоги и депрессии HADS. Результаты и обсуждение. У всех исследованных пациентов выявлен кардинальный симптом болезни Паркинсона - брадикинезия в 98,3% случаев. Была выявлена субклиническая депрессия по шкале HADS у исследуемых лиц обоих полов. Ранговые корреляции Спирмена показали умеренную тесноту связи между давностью заболевания и шкалой MDS-UPDRS у всех исследованных пациентов. Заключение. Выявление ранних немоторных признаков заболевания (гипосмия, запоры, депрессия) до начала моторных проявлений врачами первичного звена требуют консультации специалиста-невролога с целью ранней диагностики и начала своевременного лечения болезни Паркинсона.

Когнитивные нарушения (КН) при болезни Паркинсона (БП) часто развиваются уже на ранних стадиях заболевания. Распространенность частоты встречаемости КН при БП варьирует от 20 до 70% пациентов. Для КН при БП характерны нарушения внимания, памяти, исполнительных и зрительно-пространственных функций. Своевременная диагностика КН при БП позволяет проводить своевременное лечение и предотвратить развитие деменции при БП. В данной статье рассматриваются когнитивные нарушения при болезни Паркинсона у пациентов города Актобе. Цель. Изучить качественную и количественную характеристику когнитивных функций при БП упациентов, состоящих на диспансерном учете городских поликлиник г. Актобе. Материалы и методы. Было исследовано70 пациентов с БП, состоящих на диспансерном учете у врачей-неврологов поликлиник г. Актобе. Когнитивный статус исследован с использованием Монреальской шкалы когнитивных функций МоСА. Использовали следующие статистические критерии: Шапиро-Уилка, описательные статистики: медиана Me, нижний и верхний квартиль, стандартное отклонение. Корреляционный анализ проводился с помощью непараметрического критерия Спирмена для двух линейных переменных. Результаты и обсуждение. Средний балл по шкале MoCaсоставил 20 баллов, стандартное отклонение4,68. (20±4,68, что соответствует умеренным КН при БП). Ранговые корреляции Спирмена показали отрицательную умеренную тесноту связи (r=-0,247, p < 0,038) между возрастом пациентов и шкалой MoCa у всех исследованных пациентов Заключение. Пациенты с БП, в большинстве случаев, демонстрировали нарушения со стороны зрительно-конструктивных / исполнительных навыков, краткосрочной памяти, абстрактного мышления. Выявление когнитивных нарушений различной степени выраженности у пациентов с БП способствуют своевременной немедикаментозной и медикаментозной коррекции КН при БП, что позволит предотвратить развития деменции при БП.

Болезнь Паркинсона - это хроническое нейродегенеративное заболевание, ранняя диагностика которого остается сложной клинической задачей, несмотря на существование общепринятых международных клинических критериев. Только у 58 % пациентов на ранней стадии болезни Паркинсона устанавливается верный диагноз. С целью верификации болезни Паркинсона проводится транскраниальная сонография черной субстанции с выявлением феномена гиперэхогенности черной субстанции, при этом чувствительность и специфичность методики составляют в среднем 85 и 71 % соответственно. Известно, что в нервных волокнах в составе крупных слюнных желез пациентов с болезнью Паркинсона содержатся патологические агрегаты α-синуклеина. Доступность слюнных желез для морфологического изучения позволила исследовать возможность прижизненной гистологической диагностики болезни Паркинсона на основании обнаружения агрегатов α-синуклеина в составе волокон, иннервирующих железы. Цель: оценить и сравнить чувствительность транскраниальной сонографии черной субстанции и биопсии подъязычной слюнной железы у пациентов с клинически верифицированной болезнью Паркинсона. Материалы и методы. В исследование включено 6 пациентов с болезнью Паркинсона. Всем пациентам проводились оценка состояния с использованием специализированных шкал, транскраниальная сонография черной субстанции и биопсия подчелюстной слюнной железы. Результаты. Средний возраст пациентов составил 59 [58; 60,7] лет, средняя длительность заболевания -5 [3; 7,75] лет, стадия болезни по Hoehn-Yahr - 2,25 [2; 2,5]. По результатам транскраниальной сонографии черной субстанции ее гиперэхогенность выявлена у 3 из 6 пациентов. Чувствительность метода составила 50 %.По результатам анализа биопсий у 6 из 6 пациентов было подтверждено накопление фосфорилированного α-синуклеина в нервных волокнах в составе подъязычной слюнной железы, чувствительность метода - 100 %. Осложнений после биопсии не зарегистрировано. Заключение. Чувствительность гистологического метода исследования наличия α-синуклеина в периферических нервных волокнах превысила таковую по результатам транскраниальной сонографии черной субстанции, что свидетельствует о перспективе использования биопсийного метода в качестве более чувствительного диагностического инструмента при болезни Паркинсона (1 табл., библ.: 19 ист.).

Введение. Существует необходимость в разработке новых методов инструментальной диагностики болезни Паркинсона (БП). Известным методом ранней диагностики БП является транскраниальная сонография черной субстанции (ТКС ЧС), однако она имеет ряд ограничений. В последние годы для верификации БП предложено прижизненное исследование биоптатов слюнной железы и других тканей на наличие патологических форм α-синуклеина. Материал и методы. Обследованы 12 пациентов с БП, оценка по шкале Хён-Яра 2,3 ± 0,4. Всем пациентам проведены клиническая оценка по шкалам UPDRS, NMSQ, NMSS, RBDSQ, PDQ-8, MoCA, HADS; ТКС ЧС; иммуногистохимическое исследование биопсии подъязычной слюнной железы на наличие фосфорилированного α-синуклеина (ф-α-син) с автоматизированным морфометрическим анализом его распространённости. Результаты. Гиперэхогенность ЧС отмечена у 75% пациентов, тогда как наличие ф-α-син по данным биопсии выявлено у 100% пациентов. Площадь эхогенного сигнала от ЧС составила 0,24 [0,21; 0,3] см2. Площадь включений ф-α-син составила от 28,47 [27,55; 96,26] до 238,77 [234,13; 272,49] мкм2, а доля ф-α-син относительно площади нервных волокон - от 13,4% до 93,4% у разных пациентов. Показана связь между долей ф-α-син и суммой баллов по NMSQ (r = 0,8; p < 0,001), NMSS (r = 0,9; p < 0,001), PDQ-8 (r = 0,7; p = 0,003), UPDRS-I (r = 0,7; p = 0,009), UPDRS-II (r = 0,6; p = 0,03), HADS (тревога r = 0,8; p = 0,002; депрессия r = 0,6; p = 0,04). Выводы. Результаты свидетельствуют о более высокой чувствительности биопсийного метода по сравнению с ТКС ЧС. Впервые метод автоматизированного морфометрического анализа применён к оценке распространённости маркера БП ф-α-син. Результаты иммуногистохимического анализа прямо связаны с выраженностью немоторных симптомов, что позволяет предположить высокую вероятность выявления ф-α-син и подтверждения диагноза у пациентов на самых ранних стадиях заболевания.

В статье обсуждается роль стабилометрического метода исследования для оценки постуральных нарушений (ПН) у пациентов с ранними проявлениями болезни Паркинсона (БП). Представлен сравнительный количественный анализ стабилометрических показателей пробы Ромберга в двух позициях - Европейской и Американской у пациентов с ранней стадией болезни, не получавших ранее терапии. При оценке показателя энергозатрат по удержанию позы в европейском варианте пробы Ромберга были выявлены значимые различия во второй фазе пробы - с закрытыми глазами у пациентов по сравнению с нормой. Обсуждаются возможные механизмы возникновения выявленных нарушений.

В неврологии особое место принадлежит заболеваниям, которое объединяются термином «двигательные расстройства». Эта обширная группа включает разнообразные синдромы поражения центральной нервной системы, характеризующиеся нарушением непроизвольного контроля за организацией двигательных актов. К ним относятся, главным образом, заболевания экстрапиромидной и мозжечковой систем - болезнь Паркинсона и другие формы паркинсонизма. В данной статье описывается этиология, патогенез, диагностика, классификация и клинические проявления болезни Паркинсона, характеризующегося сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/ или тремором покоя. Приведена статистика данного заболевания, возможные риски возникновения данной патологии. При общей распространенности 0,3 % в мире число больных значительно увеличивается с возрастом: приблизительно до 1 % в группе старше 60 лет и до 4 % после 75 лет. В мире ежегодно регистрируют более 300 тысяч новых случаев БП. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Приведены данные о ведущей роли нервно-психических нарушений депрессии, тревоги, утомляемости, нарушений сна в оценке качества жизни на ранних стадиях БП. Также приведен клинический случай, где был разобран анамнез пациента, клинические проявления болезни Паркинсона, диагностика и соблюдение лечения.

ОБЗОР ВИРТУАЛЬНОГО МЕЖДУНАРОДНОГО КОНГРЕССА ПО БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И РАССТРОЙСТВАМ ДВИЖЕНИЙ.

ОБЗОР МЕЖДУНАРОДНОГО КОНГРЕССА ПО БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И РАССТРОЙСТВАМ ДВИЖЕНИЙ 2022